به گزارش اسپوتنیک، نتایج تحقیقات آنها در مجله Diabetologia منتشر شده است.
طبق آمار موجود ، از هر ده نفر در جهان یک نفر به دیابت نوع 2 مبتلا می شود. عوامل اصلی این بیماری جدی - سبک زندگی کم تحرک و غذاهای پرکالری - عملکرد سلول های پانکراس را مختل و کارایی تنظیم قند خون را کاهش می دهند.
دیابت نوع 2 در نتیجه اختلال عملکرد سلول های بتا در لوزالمعده، که مسئول ترشح انسولین هستند، رخ می دهد. این امر تنظیم سطح قند خون را مختل کرده و می تواند منجر به بروز عوارض جدی در قلب، چشم و کلیه شود.
در دهه 1970، نظریه لیپوتوکسیسیته مطرح شد که طبق ان تاثیر گذاری چربی ها بر سلول های بتا باعث تخریب آنها می شود. بنابراین، متخصصان تغذیه اغلب توصیه می کنند که بیماران دیابتی نوع 2 مصرف غذاهای چرب را به حداقل برسانند. با این حال، مطالعه اخیر توسط دانشمندان دانشگاه ژنو نشان داد که سلولهای بتای تولید کننده انسولین در لوزالمعده در صورتی که در معرض تاثیرگذاری چربی قرار گرفته باشند، کمتر دچارعوارض قند اضافی میشوند.
دانشمندان برای تمایز بین اثرات چربی و قند، سلول های بتا را در معرض قند، چربی اضافی و سپس ترکیبی از این دو قرار دادند. سمیت قند برای اولین بار تایید شد. متخصصان نشان دادند که سلولهای بتا در معرض سطوح بالای قند در واقع انسولین بسیار کمتری نسبت به حالت عادی ترشح میکنند. از سوی دیگر، چربی ها به سلول های بتا اجازه می دهند تا با قند اضافی سازگار شوند.
لوسی اوبرهاوزر، محقق کرسی فیزیولوژی و متابولیسم سلولی دانشکده پزشکی دانشگاه ژنو توضیح میدهد: "زمانی که سلولها هم در معرض قند زیاد و هم چربی بیش از حد قرار میگیرند، چربی را به صورت قطرات در انتظار زمانهای پررونق انباشته میکنند. در کمال تعجب، ما نشان داده ایم که این ذخیره چربی وضعیت را بدتر نمی کند و حتی امکان می دهد ترشح انسولین به سطح تقریبا طبیعی بازگردد."
با تجزیه و تحلیل عمیق تر، دانشمندان دریافتند که قطرات چربی در سلول ها مخازن ایستا نیستند، بلکه مکان هایی هستند که چرخه پویای تجمع و تحرک چربی در آنها انجام می شود. مولکولهای چربی آزاد شده در مراحل خاصی از این چرخه به سلولهای بتا کمک میکنند تا با قند اضافی سازگار شوند که به آنها امکان میدهد میزان تقریباً عادی انسولین را ترشح کنند. دانشمندان می گویند برای جلوگیری از ابتلا به دیابت، حفظ این چرخه، به عنوان مثال، از طریق فعالیت بدنی منظم، لازم است.